妊娠合并慢性腎小球腎炎(別名:妊娠合并慢性腎炎)
妊娠合并慢性腎小球腎炎是由什么原因引起的?
(一)發(fā)病原因
明確的病因尚未證實,但多推測與感染特別是病毒感染有關(guān)。另有報告得病前曾有接觸汽油、碳氫(烴)化合物史。故認為這些化學(xué)物質(zhì)和(或)病毒可能是致病因子。
(二)發(fā)病機制
目前已公認腎臟發(fā)病原理為抗基底膜抗體型腎炎的免疫反應(yīng)過程。由于某些發(fā)病因素原發(fā)性損傷肺泡間隔和肺毛細血管基膜,后者刺激機體產(chǎn)生抗肺基膜抗體,在補體等作用下引起肺泡一系列免疫反應(yīng)。由于肺泡壁基膜和腎小球基底膜間存在交叉抗原,故內(nèi)源性抗肺基膜抗體又能與腎小球基底膜起免疫反應(yīng),損傷腎小球。
慢性腎小球腎炎病理改變與病因、病程和類型不同而異�?杀憩F(xiàn)為彌漫性或局灶節(jié)段系膜增殖、膜增殖、膜性、微小病變、局灶硬化、晚期腎小球纖維化或不能定型。除腎小球病變外,尚可伴有不同程度腎間質(zhì)炎癥及纖維化,腎間質(zhì)損害加重了腎功能損害。晚期腎小球腎炎腎皮質(zhì)變薄、腎小球毛細血管袢萎縮,發(fā)展為玻璃樣變或纖維化,殘存腎小球可代償性增大,腎小管萎縮等。
妊娠合并慢性腎小球腎炎有哪些表現(xiàn)及如何診斷?
本病臨床表現(xiàn)可多種多樣,自無癥狀的蛋白尿或鏡下血尿到明顯的肉眼血尿、水腫、貧血、高血壓或腎病綜合征,甚至尿毒癥。
臨床上按照主要表現(xiàn)可分型如下:
1.普通型 起病時可與急性腎炎相似,水腫、血尿及高血壓均很明顯,以后病情暫時緩解,或呈進行性惡化,多數(shù)患者起病時可毫無癥狀,經(jīng)檢查尿才被發(fā)現(xiàn)本病。尿蛋白大多在3.5g/24h以下;尿中常有紅細胞,甚至少許管型;血壓雖升高,但非主要表現(xiàn)。
2.腎病型 此病的病理變化以基膜增生型為主�;颊哂酗@著的蛋白尿與管型及水腫,尿蛋白每天排出量在3~3.5g以上。血漿蛋白降低,白蛋白與球蛋白比例倒置,膽固醇升高。
3.高血壓型 蛋白尿可以少量,伴有高血壓,血壓常持續(xù)升高,臨床表現(xiàn)很像原發(fā)性高血壓(又稱高血壓病)。
Kaplan根據(jù)患者臨床表現(xiàn)嚴重程度分為3型:Ⅰ型僅出現(xiàn)蛋白尿;Ⅱ型有蛋白尿和高血壓;Ⅲ型同時有蛋白尿、高血壓和氮質(zhì)潴留。
慢性腎炎多見于年輕婦女,過去有急性或慢性腎炎病史,癥狀以蛋白尿為主,或伴有水腫、高血壓、多見于妊娠20周前,因此診斷并不困難。
妊娠合并慢性腎小球腎炎應(yīng)該做哪些檢查?
1.尿常規(guī)檢查 常在孕前或妊娠20周前持續(xù)有蛋白尿而發(fā)現(xiàn)本病,在腎病型的尿蛋白最多。慢性腎炎晚期,腎小球多數(shù)毀壞,蛋白漏出反而逐漸減少,因而尿蛋白較少不一定說明疾病的好轉(zhuǎn),也不能以尿蛋白的多少作引產(chǎn)的標準。健康腎臟應(yīng)能濃縮使尿比重達1.020以上,而慢性腎炎晚期時因濃縮及稀釋能力減退,常使尿比重固定于1.010左右。視病變輕重程度不同,尿中出現(xiàn)多少不等的紅、白細胞管型。
2.血常規(guī) 慢性腎炎因蛋白質(zhì)大量喪失和腎臟實質(zhì)的毀損,使腎臟紅細胞生成素減少,所以常伴有貧血,屬于正常血紅蛋白及紅細胞型貧血。慢性腎功能不全伴有貧血者很難治療,宜少量多次輸血。
3.腎臟功能測定 在疾病早期,腎功能受影響較少,至晚期各種腎功能如酚紅試驗、內(nèi)生肌酐和尿素廓清即濃縮稀釋功能等均有不同程度的減退。
1.眼底檢查 可見出血、滲出及典型符合腎炎之網(wǎng)膜炎。輕度慢性腎炎,眼底檢查可以正常。
2.腎臟活組織檢查 國內(nèi)已有些醫(yī)院在妊娠期做腎臟活組織檢查,此對明確診斷、了解病變程度有很大幫助。但妊娠期做此檢查,各學(xué)者之意見不一,主要顧慮活檢出血不止,反而弊多利少。
妊娠合并慢性腎小球腎炎容易與哪些疾病混淆?
如果缺乏可靠的腎炎病史,或產(chǎn)前檢查時已達妊娠后期,則必須與妊高征、慢性腎炎合并妊高征、腎盂腎炎、原發(fā)性高血壓和體位性蛋白尿作鑒別。
1.妊高征 本病發(fā)生于妊娠20周以后,妊娠前無水腫、蛋白尿的病史。發(fā)病后多先有水腫,高血壓和蛋白尿發(fā)生較晚。不伴有明顯的尿沉渣異常。產(chǎn)后6周~3個月多恢復(fù)正常。
2.腎盂腎炎 腎盂腎炎的尿蛋白量一般在1~2g/24h,若>3g/24h,則多屬腎小球病變。尿常規(guī)檢查腎盂腎炎則以白細胞為主,有時有白細胞管型,而腎小球腎炎可發(fā)現(xiàn)紅細胞較多,有時有紅細胞管型。腎盂腎炎時尿液細菌培養(yǎng)陽性,并有低熱、尿頻等癥狀有助于鑒別。
3.原發(fā)性高血壓 本病以40歲以后發(fā)病率高,病情發(fā)展緩慢。在高血壓早期,尿中一般不出現(xiàn)蛋白、管型及血液化學(xué)變化。無腎功能減退,眼底檢查常以動脈硬化為主。
4.體位性(直立性)蛋白尿 可在3%~5%青年中出現(xiàn),保持直立或脊柱前凸位置時,發(fā)生機會較多,可能與腎靜脈淤血也有關(guān)。本病尿蛋白一般不超過1g/d,無尿沉渣異常,無高血壓。平臥可使蛋白尿減輕或消失,在晨起床前重復(fù)收集尿標本檢驗,可資鑒別。
妊娠合并慢性腎小球腎炎可以并發(fā)哪些疾病?
若血壓高或中、重度腎功能不全者其孕期并發(fā)癥發(fā)生率由40%上升至80%,主要是重度妊娠期高血壓疾病、胎兒生長受限及貧血等,早產(chǎn)率由57%升至100%,圍生兒死亡率皆在100‰。
妊娠合并慢性腎小球腎炎應(yīng)該如何預(yù)防?
目前暫無相關(guān)資料
妊娠合并慢性腎小球腎炎應(yīng)該如何治療?
(一)治療
1.妊娠前 妊娠前如果已有高血壓和蛋白尿,血壓在150/100mmHg (20/13.3kPa)以上,或有氮質(zhì)血癥者均不宜妊娠。一旦妊娠應(yīng)及早進行人工流產(chǎn),因為妊娠必將加重腎臟負擔,還容易并發(fā)妊高征,對母兒都非常不利。Kaplan認為胎兒在宮內(nèi)能存活多長時間,高血壓較氮質(zhì)潴留更為重要,血壓在150/100mmHg(20/13.3kPa)以上不宜妊娠,即使妊娠,最后因先兆子癇發(fā)生早,需要終止妊娠而引起胎兒死亡。
2.妊娠期 有些患者非�?释⒆樱仨氄J真詳細檢查,了解病情嚴重程度后做出適當決定,如病情輕者,僅有蛋白尿或蛋白尿伴有高血壓,但血壓不超過20/13.3kPa,可在醫(yī)護人員監(jiān)護下繼續(xù)妊娠,但妊娠期要保證充足睡眠和休息,避免勞累、受涼、感染等;合適的營養(yǎng),選擇富含必需氨基酸的優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì),補充足量維生素,提高機體的抗病能力,積極防治妊高征,高血壓患者要減少鈉的攝入。必要時要住院治療,密切觀察腎功能的變化,隨訪尿常規(guī),尿液比重,每周測血清肌酐、尿素氮、尿酸的濃度。在觀察治療過程中,如腎功能進一步減退,或血壓上升到150/100mmHg(20/13.3kPa)以上不易控制時,亦應(yīng)考慮終止妊娠,保全母體健康。Bear提出妊娠合并腎臟疾患,如血清肌酐含量<132.6μmol/L(1.5mg/dl),母兒預(yù)后好,如>141.4μmol/L(1.6mg/dl),則預(yù)后較差,故建議以血清肌酐含量141.4μmol/L為終止妊娠的指標。
慢性腎炎的孕婦如果經(jīng)過治療,妊娠達到36周時,也應(yīng)考慮終止妊娠,因為血壓突然升高往往發(fā)生在36周左右,這也是胎兒死亡及腎功能惡化的時期。凡孕36周前需終止妊娠者,為促使胎兒肺表面活性物質(zhì)的產(chǎn)生,可用地塞米松5mg,肌內(nèi)注射,每8小時1次,共2天。
(二)預(yù)后
慢性腎小球腎炎與其他慢性腎病一樣,對妊娠的承受力取決于血壓控制的情況及腎功能不全的程度。Davison及Lindheimer(1999)的資料表明凡血壓正常,腎功能正�;蜉p度不全者通常能平安渡過孕期,妊娠并發(fā)癥發(fā)生率約20%、早產(chǎn)率約25%、圍生兒死亡率<30‰,遠期隨訪母兒預(yù)后良好�?矊幇驳�(2002)強調(diào)指出慢性腎病婦女即使孕前腎功能正常,血壓不高,其妊娠結(jié)局亦非總是好的。近年對高危妊娠及嬰兒處理水平不斷提高,活產(chǎn)嬰兒大都可以存活。Jones及Hayslett(1996)報道67例中、重度腎功能不全婦女的82次妊娠的結(jié)局,半數(shù)并發(fā)高血壓,40%有大量蛋白尿,60%早產(chǎn),37%胎兒生長受限,然嬰兒存活率達到93%。國內(nèi)邱少卿等(1993)報道在33例中,重度腎功能不全者妊娠期先兆子癇的發(fā)生率為78.8%,腎功能惡化率為24.2%,圍生兒死亡率為121.2‰。
臨床資料表明血壓正常僅有輕度腎功能不全的婦女,妊娠期雖有尿蛋白排泄量的增多,但對腎功能無明顯影響;中、重度腎功能不全者容易并發(fā)妊娠期高血壓疾病,進一步加重腎臟損傷,重癥者有25%腎功能急劇惡化,以致在產(chǎn)后數(shù)月至1~2年內(nèi)發(fā)展成終末期腎功能衰竭。固然,慢性腎病病情不可避免地會隨病程延長而進展,但國內(nèi)外資料均證明高血壓、妊娠期高血壓疾病是促使腎功能惡化的重要因素。此類患者的遠期預(yù)后尚須積累更多的資料。
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